打鼾,也被称为打呼噜、打呼等。人们对这个词非常熟悉,也在辱骂室友和秀恩爱的过程中反复提及。这一种常见的现象,不仅为老百姓们所注意,也引起了古今中外众多医生的关注。我国古代中医就有关于鼾症的记载,1975 年国外科学家首次报道了睡眠呼吸暂停,1976 年定义了睡眠呼吸暂停综合征。1自此,人们正式意识到,打鼾不仅是你夜夜辱骂的噪音,还可能是隐匿潜行的超大声杀手。
打鼾在医学上的定义是睡眠时上呼吸道变窄、气流受限,软腭、喉壁、会厌等软组织振动而引起的喉部发出声音的现象。2这里划两个重点,一个是上呼吸道,一个是睡眠,即打鼾一定是由上呼吸道组织振动引起的,且一定发生在睡眠时期。人为什么会打鼾,也可以从这两个角度拆开来讲。
首先我们来看看什么是上呼吸道。
大家都知道,呼吸道是气体从外界进入肺部的通道。医学上,上下呼吸道的分界是环状软骨,可以试试用力仰头,摸一摸脖子,摸到喉结(女性由于性征差异不会太明显,摸不到也不用太在意),再往下面摸,会有一块略突出的骨头。如果你肉比较多,什么都摸不到的话,就大概知道是脖子的中下部分就可以。
那为什么上呼吸道狭窄(包括生理、病理上的绝对和相对狭窄)更容易造成打鼾呢?从分界向上看,我们就知道上呼吸道主要包括鼻、咽、喉,这三部分的生理结构注定这里相比下呼吸道更容易发生软组织塌陷,从而导致气流狭窄。
我们可以这样理解:下呼吸道有软骨支架支撑,软组织薄,就像一个结实而中空的竹筒,相对不容易塌陷;而上呼吸道虽然也有骨性框架支撑,但有众多软绵绵的可以活动的组织,比如柔软的软腭、灵活的舌体、容易肿大的咽喉、经常肥大的扁桃体和悬在咽喉要道的悬雍垂(就是我们平时所说的小舌头)。这么多零件在气流的必经之处,随便哪个挪动一下位置或者占地面积大了些,气流通道就会变窄。气流在狭窄处流速变快,引起附近软组织振动形成鼾声。科学家通过睡眠内镜检查发现鼾声来源于软腭、咽侧壁、会厌上部以及舌根的振动,证实了鼾声来源于上呼吸道软组织振动。3而下呼吸道的狭窄、阻塞造成的是全然不同的疾病,一般不引起打鼾。
打鼾的另外一个必不可少的条件就是睡眠。我们都知道,人在睡眠的时候机体会非常放松。而这个放松不仅放松了你的胳膊腿,也放松了上呼吸道的肌肉。一个完整的睡眠周期分为入睡期、浅睡眠期、深睡眠期、快速眼动期(REM)。随着睡眠周期的运行,肌张力也越来越低,于 REM 期达到最低,在你全身心都松弛的时候,软绵绵的上呼吸道也就一并塌下去了,所以呼吸暂停多发生于此时期。
严格来讲,打鼾是一种「现象」,背后究竟是否存在「疾病」,要专业人士通过技术手段来进行诊断。
习惯性打鼾并没有一个统一的量化定义方式,一般采取被检者自行报告的形式。睡眠时经常有打鼾情况的称习惯性打鼾。注意,这里说的习惯性打鼾包括生理性打鼾(单纯爱打呼噜)和病理性打鼾(真的疾病)。
分类命名中显而易见的是,生理性打鼾(也称为单纯性打鼾、单纯性鼾症)对健康基本无影响,除了吵,以及可能因为有同居者而导致你的生理健康受损,别的没啥大问题。而病理性打鼾可能是某些疾病的主要症状,如近年来渐渐进入人们视野的睡眠呼吸暂停综合征。事实上,打鼾背后的疾病不止这一种,2014 年美国睡眠医学会将睡眠相关性疾病进行最新分类(ICSD-3),将睡眠相关呼吸障碍分为 5 类,阻塞性睡眠呼吸疾病(以下均称 OSA)只是其中一种。我们平时所说的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)和睡眠呼吸暂停等都是 OSA 的旧称,在生活和临床中常常沿用。4
OSA 和单纯打鼾的最大不同,就是它会悄无声息地造成低氧血症:患者入睡后,上呼吸道肌肉松弛,管道悄然塌陷,进入肺部的有效交换气体也渐渐不足,机体为了保持有效供氧,不得不把人「叫起来」喘一喘气。经过一夜的低通气、缺氧、甚至反复憋醒,患者「睡了,但没完全睡」,所以患者白天通常有不同程度的嗜睡、记忆力减退等,甚至出现情绪变化和精神症状。日间症状对患者白天的生活和工作有较大影响,甚至由于注意力不集中和嗜睡,在驾驶和生产过程中出现安全事故。
当然 OSA 的危害不仅仅是让人休息不好,精神头变差:研究发现,OSA 会继发全身多系统的病变,尤其对心血管系统、呼吸系统有很大的危害,甚至会引起猝死。所以你没看错,「打鼾真的可能会死」。
看到这里你可能已经开始害怕了,甚至已经开始 × 度问「医生」了。不要急,先来对照看看,你离 OSA 到底有多远?
我国 OSA 发病率为 4%5,而由于公众对此疾病认知不足、专业诊治人员及科室较少(下级医院少有睡眠中心、睡眠诊室,缺少睡眠监测设备等)、缺少人力物力进行大规模的疾病筛查等原因,实际的发病率还要高出许多。参考国际的数据,这个数字可能高达 9~38%。6
那么问题来了,究竟什么样的人更容易得 OSA 呢?哪些因素是 OSA 的危险信号?你可以根据下方的危险因素进行简单的比对:
经过以上的对号入座有的朋友可能已经给自己下了诊断了,我要赶紧泼一泼冷水:睡眠监测是诊断 OSA 的必要条件,没有经过睡眠监测凭症状诊断睡眠呼吸暂停的都是耍流氓。
国际睡眠协会将睡眠监测设备分为 4 种,其中多导睡眠监测(PSG)是诊断 OSA 的金标准。多导睡眠监测采集和记录的参数包括脑电图、眼动电图、肌电图、心电图、口鼻气流、鼾声、呼吸运动、脉氧饱和度、体位等,还可以添加视音频监测、食管压力、食管 pH 值、经皮或呼气末二氧化碳分压、勃起功能等参数,7且必须在医院完成并需专业人员在场。
我们可以看出,多导睡眠监测涵盖的监测项目非常多,在睡眠相关疾病(不仅仅是睡眠相关呼吸障碍)的诊断中起着重要的作用。但是以上眼花缭乱的项目和大量人力、设备成本等就注定多导睡眠监测价格偏高,睡一觉价格堪比三星酒店。且不说这一堆设备连在身上,还要加上不能在家庭操作,这些反而直接造成了一个更加现实又严重的问题:被检者干脆睡不着了。
基于 PSG 的各种弊端,研究者们致力于寻找更加便捷的睡眠监测方式。在 ICSD-3 中,睡眠中心外睡眠监测(OSCT)首次被列入成人 OSA 的诊断标准中,意思是成人不在医院的睡眠中心,而是在院外利用便携睡眠监测设备,也可以诊断 OSA,这一举动给院外睡眠监测设备的意义给予了极大肯定。
但我们可以看出,即便是家庭可应用的便携式睡眠监测仪器,也需要在被检者身上捆着众多零件,虽然要监测睡眠但是却阻碍了睡眠,于是各类零/低负荷睡眠监测设备也应景而生。但是,目前这类零/低负荷设备仍然没有诊断 OSA 的资质,想要确诊睡眠相关疾病,还是要在身上绑好 PSG 的几十根线的。
目前认为,单纯性打鼾不合并其他疾病的,一般不需要进行特殊治疗,但具体情况需根据患者本身的危险因素、上气道解剖结构等具体分析。对于已经确诊 OSA 的,疾病治疗主要从以下几个方面进行:
原发病治疗:这一点比较好理解,积极治疗原发病,比如甲状腺功能减低了,那我们就治甲状腺。
危险因素控制:主要可控的点还是减重和戒烟、戒酒,这一点还是要靠患者和家属的共同努力了。毕竟临床上不少见已经脑梗进了医院让戒烟还颤抖着说「抽一辈子了不抽难受啊」的患者,这时候可能就需要家属一巴掌打过去辱骂,「还抽烟,再抽就死啦!」(他们有的真的这么干过,好不好使另议。)
体位干预治疗:经常受鼾声困扰的打鼾者家属可能知道,给打鼾的人换个姿势可能就会让他停止打鼾。事实上,研究表明,体位治疗 OSA 和单纯打鼾均有效果。
口腔矫正器:口腔矫正器是目前较为舒适且有效的治疗方法,机制就是把容易阻塞的部位撑开,气流就可以畅通无阻了。矫正器可以用于单纯鼾症(生理性打呼噜)和轻中症 OSA 的治疗,可单独使用也可配合其他治疗手段使用。目前市面上矫正器的种类很多,一般来说,个性化制作(根据病情私人订制)的优于成品,可调式优于固定式。但需要注意的是,这种治疗看起来简单,但是否能够应用,仍需专业人士进行评估,且需要在专业人士的指导下进行佩戴使用,并进行治疗后随访。不要看着口腔矫正器好像很随便就能使用,上呼吸道解剖较为复杂,适合他人的未必适合你,而且佩戴也不是个肉包子往嘴里一塞就可以了,一定要正规渠道正规治疗。
无创气道正压通气:就是我们常说的「呼吸机」,此项治疗是 OSA 的一线治疗,且效果显著。但此项治疗有严格的适应证和禁忌证,需要专业人士评定、调整参数、治疗后随访等。且此项治疗有一很难解决的实际问题:戴着不舒服。虽然无创通气不需要进行有创操作,但其长久应用,且在睡眠时期,是比较难坚持的。临床一线工作中面临较多的问题就是患者因为治疗不得不应用辅助通气,而患者本人戴久了就难受得受不了,稍微有点精神头了就跟医务人员软磨硬泡甚至撒娇「摘一会吧,换那个管吧,你看我都好多了,要是指标掉下来我再换回来好不好,太难受啦」。
手术治疗:手术治疗 OSA 相信大家也不陌生,可能身边的亲戚朋友就早年间因为「打呼噜」切除扁桃体。目前常用的术式是悬雍垂腭咽成形术(UPPP)、鼻腔手术和扁桃体、腺样体切除术等。但是否适合手术治疗,应用哪种术式,仍需要多方面、多学科专业评估、权衡利弊。
以上是目前存在的对 OSA 的基本治疗,但这些都是针对已经确诊的患者,那么作为普通人,我们能做的又有什么呢?
最后祝你,睡得香香,身体健康。
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